胆囊收缩素对急性胰腺炎大鼠肠Cajal间
目的:探讨胆囊收缩素(CCK)对急性胰腺炎(AP)大鼠肠Cajal间质细胞(ICC)络结构及小肠运动功能的影响。
方法:将SD雄性大鼠20只按随机数字表法分为模型组和对比组:模型组15只,用于建立急性胰腺炎模型,并按CCK剂量分为AP组、AP+CCK20组(CCK20μg/kg)、AP+CCK40组(CCK40μg/kg)3个亚组;正常对比组5只。模型组大鼠采取L-鸟氨酸腹腔注射法造模,正常对比组同时间点给予生理盐水腹腔注射。造模24h后按各亚组剂量给予CCK腹腔注射,连续5d。造模6d后,每只大鼠在苏醒状态下将墨水2ml灌入胃内,30min后颈椎脱臼法处死大鼠,迅速剖腹,丈量变色部份小肠长度及小肠全长,计算两者比值;并取回肠组织行免疫荧光染色及激光共聚集扫描,比较各组阳性细胞数。
结果:对比组肌间丛ICC数量为21.16±3.19个/视野,深肌丛ICC数量为17.20±1.75个/视野;AP组肌间丛ICC数量为5.00±1.05个/视野,深肌丛ICC数量为4.52±1.05个/视野;AP+CCK20组肌间丛ICC数量为10.76+2.09个/视野,深肌丛ICC数量为9.84±1.68个/视野;AP+CCK40组肌间丛ICC数量为13.72±2.97个/视野,深肌丛ICC数量为12.40±1.81个/视野;AP组ICC数量较对比组显著下落(P=0.)。正常对比组传输距离为0.71±0.05,AP组为0.54±0.07,AP+CCK20组为0.68±0.10,AP+CCK40组为0.74±0.07,AP组小肠运动功能减弱,传输距离变短,使用CCK后有所改良(P=0.)。
结论:胰腺炎能够引发ICC损伤,ICC数量明显减少,致使ICC络结构破坏,小肠运动功能下落,使用CCK后能够减轻ICC损伤,保护ICC络结构的完整性,从而改良小肠运动。
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