疾病营养大黄素辅助早期肠内营养治疗重

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本研究探讨了大黄素辅助肠内营养在治疗SAP患者中的效果及对患者血液流变学、免疫功能的影响，现将结果报道如下。

1、资料与方法

1.1临床资料

选取我院年1月—年4月治疗的84例SAP患者，采用随机数字表法分为试验组和对照组各42例。试验组，男28例，女14例，年龄26～65岁，平均(44.0±14.0)岁，治疗前患者APACHEⅡ评分(12.6±2.4)分，原发病因:胆源性胰腺炎30例、高脂血症胰腺炎10例、酒精性胰腺炎2例。

对照组，男25例，女19例，年龄29～65岁，平均(46.2±12.8)岁，治疗前患者APACHEⅡ评分(12.9±2.2)分，原发病因:胆源性胰腺炎33例、高脂血症胰腺炎8例、酒精性胰腺炎1例。

两组患者的年龄、性别、APACHEⅡ评分、原发病因比较，差异不具有统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。纳入标准:(1)SAP患者的诊断标准参考《急性胰腺炎诊治指南(版)》中的标准；(2)年龄≥19岁且≤65岁；(3)患者入院后经腹部增强CT检查、血清及尿液淀粉酶等指标确诊为SAP；(4)APACHEⅡ评分＞8分；(5)本研究获得医学伦理委员会的批准。排除标准:(1)脑血管病史；(2)风湿免疫系统疾病；(3)精神疾病病史；(4)严重的肝肾功能疾病；(5)造血系统疾病；(6)恶性肿瘤患者。

1.2治疗方法

两组均采用基础治疗措施，严格禁食、胃肠减压、液体复苏、维持水电解质和酸碱平衡、肠外营养支持、预防性抗感染、抗炎、抑制胰酶分泌等综合治疗。试验组在基础治疗的基础上给予大黄素辅助肠内营养治疗，在内镜引导下放置鼻空肠管，根据患者的体质量、血脂、血糖情况计算每日的营养配方。每日热量为25～35kcal/kg，其中蛋白质1.2～1.5g/kg、碳水化合物3～6g/kg、脂肪≤2g/kg，遵循浓度从低到高、容量从少到多的原则，滴速控制在25～50mL/h。将大黄素1g加温生理盐水配制成mL溶液，将肛管头端采用石蜡油润滑后插入肛门15～20cm，注入大黄素溶液保留30min，1次/d。连续治疗7d。

1.3观察指标及检测方法

对比两组患者治疗前、治疗后的全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、RBC聚集指数、外周血T淋巴细胞(CD+3、CD+4、CD+8)、急性生理功能与慢性健康评分(APACHEⅡ)、死亡率。分别于治疗前、治疗第7天抽取患者空腹静脉血，加入抗凝采血管，采用Flowcytometer流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞(CD+3、CD+4、CD+8)，结果采用Elite专用软件分析。另取一份血标本，采用LG－R－80B血液黏度仪检测全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、RBC聚集指数。

1.4统计学方法

数据表述采用(`x±s)或百分率(%)表示，数据统计分析采用t检验、x2检验；P值＜0.05说明差异有统计学意义，统计软件采用SPSS16.0版本。

2、结果

2.1两组血液流变学指标比较

治疗前，两组患者的全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、RBC聚集指数差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，试验组患者的全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、RBC聚集指数均低于对照组(P＜0.05)。见表1。

2.2两组外周血T淋巴细胞比较

治疗前，两组患者的CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，试验组患者的CD+8低于对照组(P＜0.05)，试验组的CD+3、CD+4、CD+4/CD+8高于对照组(P＜0.05)。见表2。

2.3两组APACHEⅡ评分及死亡率比较

治疗前，两组患者的APACHEⅡ评分差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，试验组患者的APACHEⅡ评分低于对照组(P＜0.05)；试验组的死亡率2.38%低于对照组的7.14%，但是差异无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

3、讨论

SAP的发病机制复杂，病情进展迅速，可在短时间内进展为脓毒血症、多脏器功能障碍综合征、全身炎症反应综合征等而致患者死亡。有研究发现，急性胰腺炎早期机体即可存在明显的免疫异常状态，胰腺局部微循环障碍是引起急性胰腺炎的始动因素，并贯穿于疾病的全过程。

SAP患者机体炎症反应严重，早期可因静脉系统扩张、血管通透性增加而导致体液渗出、丢失，加之液体摄入减少、消耗增多等引起失水，机体处于低容量状态。因此临床上在严格禁食胃肠减压的基础上需要进行液体复苏，并维持水电解质和酸碱平衡，同时给予肠外营养支持、预防性抗感染抗炎，并给予生长抑素抑制胰腺分泌。传统观点认为，SAP的治疗强调“胰腺休息”，患者应严格禁食至疼痛缓解、炎症消退。但随着研究的深入，肠－肾轴、肠－肺轴理论的提出，长时间的禁食的危害性已得到重视。长时间禁食可导致肠道菌群失调、肠黏膜通透性增加，引起肠源性继发感染，增加脓毒血症、多器官功能衰竭的风险，对患者的预后不利。空肠喂养不影响胰液蛋白酶、碳酸氢盐等分泌，因此通过鼻空肠管的置入对SAP患者进行肠内营养支持是可行的。

大黄是中药泻下剂的代表药物，具有泻热通便、荡涤肠胃之功效。大黄素是中药大黄的活性成分，现代药理学研究证实，大黄素可抑制胰酶分泌、并具有抑菌、抗炎、调节免疫等药理作用。通过灌肠法给药，可刺激含有大量病菌内毒素的肠液排出，减轻肠道菌群移位、肠源性继发感染的风险。本研究中采用大黄素辅助肠内营养治疗者治疗后的APACHEⅡ评分低于常规治疗者。这一结果提示，大黄素辅助肠内营养治疗SAP可更有效地减轻患者的病情，有利于患者的预后。采用大黄素辅助肠内营养治疗者的死亡率虽然在数值上低于常规治疗者，但是差异无统计学意义。这可能与本研究样本量较少有关，尚需要积累样本对患者的死亡率影响作进一步研究。

SAP患者机体低容量状态导致血液流变性异常，表现为血液黏性明显增高。而血液流变性是影响机体重要器官组织血流灌注的重要因素，血液流变学指标的异常对患者的预后不利。在血液高黏度状态下，血液流动性降低，导致胰腺血流灌注量减少。RBC聚集指数增加、变形能力下降可引起血管内皮损伤，进一步增加血管通透性，使血浆外渗，加重重要组织缺血、缺氧。血管内皮损伤后释放大量血管活性物质，激活微肽系统，又会增加毛细血管通透性，如此形成一个恶性循环。本研究中采用大黄素辅助肠内营养治疗者治疗后的全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、RBC聚集指数均低于常规治疗者。这一结果提示，大黄素辅助肠内营养治疗SAP可较好地减轻患者的血液流变性异常状态，增加重要器官、组织血流灌注，促进病情转归。这是由于大黄素可刺激含有血管活性物质、炎症介质等的肠液排出，减轻血管内皮受损程度，使血管通透性下降，防止血浆丢失，进而改善血液流变学指标。SAP患者免疫功能低下，对免疫炎性反应网络的调控能力下降，无法阻止炎性级联反应，导致炎症细胞活化而加重病情。本研究中采用大黄素辅助肠内营养治疗者治疗后的CD+8低于常规治疗者，CD+3、CD+4、CD+4/CD+8高于常规治疗者。这一结果提示，大黄素辅助肠内营养治疗SAP可更好地调节患者的免疫功能。这是由于肠内营养可为患者提供更好的营养支持，及时补充蛋白质等营养成分，提高患者的免疫功能，而大黄素治疗可使内毒素水平降低，避免肠道细菌移位的发生，减轻了机体免疫系统的负担，也有利于免疫功能的保持。

综上所述，大黄素辅助肠内营养在治疗SAP患者能有效改善患者的免疫水平、血液流变学指标，缓解患者的临床病情，但是对患者的死亡率影响尚需要进一步研究。

原作者：孟明哲，卢明，赵童，刘璐，刘湘，申瑶

原作者单位：医院ICU北区