胰腺炎（Pancreatitis）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的多种消化酶自身消化的化学性炎症，胰腺炎是一种犬的消化系统疾病，临床上以呕吐、腹痛、发热、脂肪泻，生化检查以血清淀粉酶、脂肪酶升高等为主要特征。根据病程分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种。今天简单和大家介绍一下这个病，因为一方面是过年了大鱼大肉的也是诱发原因之一。
发病机理
胰腺的分泌分为内分泌和外分泌：胰岛是胰腺的内分泌部分，能分泌多种蛋白质或肽类激素，参与机体代谢的调控；外分泌部分由腺泡和导管系统组成，产生的分泌物就是胰液。
胰液进入十二指肠，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。各种胰消化酶均以颗粒状态的酶原储存在胰腺腺泡细胞的顶端胞浆内。这些颗粒移行至细胞顶端胞膜，通过胞吐方式释放于导管腔中。正常情况下，酶原颗粒与细胞质是隔离的；胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使胰腺分泌的各种酶原在进入十二指肠前不被激活。这是胰腺避免自身性消化的生理性防御机制。
在各种病因作用下，胰腺自身防御机制中的某些环节被破坏，引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等，发生胰腺自身消化的连锁反应。
对于犬，胰管和总胆管共同开口于十二指肠壶腹部，胰腺分泌的胰液经胰管和胆汁一起流入十二指肠，胰液在肠液和胆汁的激活下，胰酶原才变为活性胰酶而发挥消化作用。但是当十二指肠壶腹部溃疡、水肿、炎症、痉挛或蛔虫阻塞，胆管或胰管痉挛、蛔虫阻塞、结石阻塞、肿瘤阻塞、狭窄，代谢障碍导致的胆
胰管钙化或高血脂引起的的胰液内脂质沉着，该部位的创伤等等均会胰腺返流，在肠液和胆汁的返流激活下，从而消化胰腺自身组织而引发胰腺炎。
发病原因
代谢性因素 磺胺类药物、四环素以及皮质激素等对胰腺炎有促发作用。
疾病因素 高脂蛋白血症、甲状腺机能减退、糖尿病、高钙血症、中毒性肌病、肝胆疾病等。弓形体、感染性腹膜炎、广泛白细胞缺少症等与本病有关。
犬细小病毒感染后，其前端的十二指肠段严重水肿、出血、发炎。十二指肠段与总胆管和胰腺共同开口于vatev氏壶腹，当壶腹部严重阻塞时胆汁逆流进入胰管并使为激活的胰蛋白酶进入胰腺组织引起自身消化，导致胰腺炎的发生。
遗传因素 有关资料论述中讲述牧羊犬和竞技犬几乎不发病，而一些肥胖型或有肥胖史的犬易患此病。
诊断要点
实验室诊断 胆道疾病、胰管疾病、暴饮暴食、细菌病毒感染等均可继发或诱发犬胰腺炎。且胰腺炎的临床症状与常见的消化道疾病（肝脏、胰脏、肠道）的疾病症状基本相似，给临床的确诊带来了一定的困难，导致死亡率升高。因此当犬出现腹壁紧张、腹痛、呕吐等症状，经过化验排除其他疾病（犬瘟热、犬
细小病毒病可通过试剂板检测；肠套叠或肠梗阻可利用X光及临床触诊检查），应考虑胰腺炎的可能，尽快地进行胰腺炎诊断。对于医院，可以利用明胶试验和X光软片法进行诊断，这两种方法操作简单，便于取材，价格低廉，是一种经济适用的好方法。医院可进行血清酶活性的测定以及粪便中蛋白酶的测定。
血常规检测。犬患急性胰腺炎时可见白细胞数量增多，中性粒细胞比例增大，这种血常规结果与犬细小病毒有一定的区别。犬患严重胰腺炎时病情可波及周围器官，形成腹水。测定腹水中的淀粉酶含量对胰腺炎的诊断有重要意义。
血清脂肪酶在发病后24~72h开始升高，持续7~10d，在慢性胰腺炎的诊断过程中意义重大；淀粉酶在发病后6~12h开始升高，48h开始下降，持续3~5d。
食饵疗法 临床治疗发现，胰腺炎治疗中食饵疗法是至关重要，在出现症状的2~5d内，应禁止饮水喂食，以后病情好转时方可少量柔软易消化的食物，但不能饲喂含脂肪多的食物。
正确使用止吐药 很多情况下，胰腺炎是因为微循环障碍使胰腺缺血坏死造成的，因此在治疗中硫酸阿托品的使用是必要的。阿托品能较好的改善微循环，同时还能起到减少胰腺分泌的作用，从而控制病情的进一步发展。阿托品同时也有抑制胃肠蠕动的作用，机体可能会因消化吸收障碍，导致细菌大量滋生，感染胰脏，加重胰液分泌的异常。因此在应用阿托品时保证患犬有适当的运动量。临床也可以使用-2，此药有止吐止痛作用，并可扩张血管，改善微循环，对胰腺炎的治疗效果也不错。
抗生素使用 胰腺炎死亡尤其是急性胰腺炎多是由于继发细菌感染所致，所以抗菌药应选择抗菌谱广，具有亲脂性，并且在碱性环境中稳定，穿透力强的，如喹诺酮类，它可通过血-胰屏障经细胞间、细胞旁或胰管进入炎症区，并且喹诺酮不能反向进入血液，故它在胰腺组织中浓度较高。但幼龄犬不能使用喹诺酮类抗生素。
治疗主要原则
加强护理，抗菌消炎，抑制胰腺分泌，镇痛解痉，抗休克，纠正水与电解质失衡，营养支持。
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